텔로미르파마슈티컬스(TELO), STAT1의 후성유전적 유전자 침묵을 역전시켜 전립선암 세포에서 종양 억제제를 복원함

텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 STAT1의 후성유전적 유전자 침묵을 역전시켜 전립선암 세포에서 종양 억제제를 복원했다.

17일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 7월 17일, 텔로미르파마슈티컬스(NASDAQ:TELO)는 PC3 인간 전립선암 세포를 사용한 마우스 이식 모델에서 주요 후보물질인 텔로미르-1의 효과를 평가한 새로운 전임상 결과를 발표했다.

데이터는 텔로미르-1이 종양 억제제이자 면역 반응 조절자인 STAT1 유전자의 후성유전적 침묵을 DNA 메틸화에 의해 완전히 역전시켰음을 보여주었다.

STAT1은 고급 암에서 프로모터 과메틸화에 의해 자주 침묵되며, 이는 면역 탐지 및 세포 사멸 경로를 방해한다.

이 연구에서 텔로미르-1은 21일 동안 매일 경구 투여되었으며, 종양 조직에서 STAT1의 과메틸화를 완전히 역전시켰다.

반면, 파클리탁셀(PTX) 그룹에서는 그러한 역전이 관찰되지 않았고, 라파마이신에서는 부분적인 탈메틸화만 관찰되었다.

또한, 텔로미르-1은 전립선암에서 일반적으로 침묵되는 프로-세포 사멸 종양 억제제인 TMS1(ASC 또는 PYCARD로도 알려짐)의 과메틸화도 감소시켰다.

PTX와 라파마이신이 TMS1 메틸화에 대해 유사하거나 더 큰 효과를 보였지만, 텔로미르-1은 STAT1과 TMS1 두 유전자를 모두 조절할 수 있는 독특한 능력을 가지고 있다.

TMS1은 염증소체 활성화에서 중심적인 역할을 하며, 이는 종양 세포 사멸에 기여할 뿐만 아니라 면역 시스템이 비정상 세포를 탐지하고 제거하는 능력을 지원한다.

TMS1이 과메틸화되면 이 면역 신호 경로가 방해받아 카스파제-1 활성화 및 염증성 사이토카인 방출이 감소한다.이는 면역 감시를 저해하고 암 세포가 탐지되지 않고 지속될 수 있게 한다.

TMS1의 과메틸화를 줄임으로써 텔로미르-1은 면역 인식을 복원하고 종양의 화학요법 및 면역요법에 대한 민감성을 높일 수 있다.

PC3 종양 조직에서의 텔로미어 길이 분석 결과, 텔로미르-1 투여 후 측정 가능한 신장 효과는 없었다.

이는 텔로미어 표적 화합물이 악성 세포에서 텔로미어 연장을 통해 종양 진행을 촉진할 수 있다는 우려와 관련이 있다.

반면, 텔로미르-1은 이 모델에서 텔로미어 길이를 변화시키지 않으면서 선택적인 활성을 보였다.

텔로미르는 종양학, 윌슨병, 노화 관련 황반변성(AMD), 자폐 스펙트럼 장애, 발음장애 등 여러 치료 분야에서 텔로미르-1을 평가하기 위한 지속적인 연구를 진행하고 있다.

회사는 이러한 프로그램의 전임상 개발을 계속하고 있으며, 향후 초기 IND 적응증을 발표할 계획이다.

"우리는 전임상 데이터에 고무되어 있으며, 여러 질병 분야에서 텔로미르-1의 잠재력을 계속 탐색하고 있다. 우리 팀은 임상 개발로 나아가면서 이 프로그램을 신중하고 전략적으로 발전시키기 위해 최선을 다하고 있다"고 텔로미르의 CEO인 에레즈 아미노브가 말했다.



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