인메드파마슈티컬스(INM), 알츠하이머 치료를 위한 경구 제형 INM-901 확인

인메드파마슈티컬스(INM, InMed Pharmaceuticals Inc. ), 알츠하이머 치료를 위한 경구 제형 INM-901 확인

20일 미국 증권거래위원회에 따르면 2024년 8월 20일, 인메드파마슈티컬스는 알츠하이머 질환 개발 프로그램에 활용될 경구 제형 INM-901을 확인했다.

이 정보는 1934년 증권거래법 제18조의 목적을 위해 "제출된" 것으로 간주되지 않으며, 1933년 증권법 또는 증권거래법에 따라 다르다.제출물에 참조로 통합되지 않는다.

인메드파마슈티컬스는 알츠하이머 질환에 대한 높은 미충족 의료 수요를 해결하기 위해 독점적인 소분자 약물 후보군을 개발하는 제약 회사이다.

최근의 전임상 연구에 따르면, INM-901은 경구로 투여할 수 있으며, 복강내(IP) 주사를 통해 얻은 것과 유사한 치료 수준을 뇌에서 달성할 수 있다.

데이터는 INM-901 제형이 경구로 투여될 수 있으며, 24시간 동안 뇌에서 IP 전달과 유사한 약물 노출 수준을 유지함을 보여준다.

이 경구 전달 방법은 현재의 대분자 항체 요법에 비해 치료 전달 비용을 줄일 수 있는 잠재적 이점을 제공한다.

인메드의 최고 운영 책임자이자 화학, 제조 및 품질 관리(SVP CMC)인 마이클 우든버그는 "INM-901이 경구 제형으로 혈액-뇌 장벽을 넘어 뇌 조직에 전달될 수 있다. 최근 데이터에 대해 매우 기쁘다. 이는 알츠하이머 치료를 위한 이 화합물의 추가 개발에 중요한 이점을 제공한다. 경구와 IP 전달 간의 목표 조직에서 유사한 약물 수준은 일반적으로 관찰되지 않는다.

현재의 알츠하이머 치료제는 대분자 항체로, 경구로 제형화하기 어렵고 위장관(GI) 흡수 및 혈류로의 추가 전달에 상당한 도전 과제를 제시한다. 따라서 IV 또는 피하 주사와 같은 대체 전달 방법이 필요하다.

INM-901은 GI에서 혈류로 흡수될 수 있는 소분자로, 혈액-뇌 장벽을 효과적으로 침투한다. 현재 대분자 치료 옵션은 염증 및 뇌 출혈과 같은 심각한 부작용을 동반하며, 이러한 부작용을 모니터링하기 위해 연 1-2회의 뇌 스캔이 필요하다. 치료 투여 빈도는 의료 시설에서 2-4주마다 정맥 주입을 포함하여 도전 과제를 제시한다. 결과적으로, 소분자 약물 후보는 현재 승인된 치료 옵션에 비해 많은 이점을 제공한다.

인메드의 목표는 경구로 전달할 수 있는 효과적인 질병 수정 치료제를 제공하여 환자에게 널리 접근 가능하게 만드는 것이다. 회사는 약물 물질 및 약물 제품 제형에 대한 추가 화학, 제조 및 품질 관리를 수행하고 있으며, 약물 대사 연구, 용량 범위 연구 및 IND 제출을 지원하기 위한 약리학적 연구를 포함하고 있다.

INM-901은 알츠하이머 질환의 잠재적 치료제로 개발 중인 소분자 약물 후보이다. INM-901은 전임상 연구에서 신경 보호 효과, 신경세포 간 통신에 중요한 신경돌기의 길이를 연장하는 능력, 신경 염증 감소 등 여러 약리학적 효과를 나타낸다. 이러한 전임상 연구는 알츠하이머 질환의 잘 특성화된 연구 모델에서 수행되었다.

인메드파마슈티컬스는 CB1/CB2 수용체를 표적으로 하는 독점적인 소분자 약물 후보군의 파이프라인을 개발하는 제약 회사이다. 인메드의 파이프라인은 알츠하이머, 안과 및 피부과 적응증 치료를 위한 세 가지 개별 프로그램으로 구성되어 있다. 자회사인 베이메디카와 함께, 우리는 희귀 카나비노이드 및 독점 소분자 약물 후보의 제조, 개발 및 상업화에서 글로벌 리더이다.

현재 인메드파마슈티컬스의 재무 상태는 안정적이며, 알츠하이머 치료를 위한 혁신적인 접근 방식을 통해 시장에서의 경쟁력을 높이고 있다.



※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다. 원문URL(https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1728328/000121390024071061/0001213900-24-071061-index.htm)

데이터투자 공시팀 pr@datatooza.com